Приведен анализ данных литературы о роли перекисных соединений в возникновении нарушений деятельности головного мозга при субарахноидальном кровотечении (САК). Рассмотрены механизмы нарушений митохондриального дыхания в формировании свободных радикалов при САК, состояние системы антиоксидантной защиты, а также эффективность патогенетически обусловленной терапии в клинических условиях.
